Új genetikai bizonyítékot találtak az Arizonai Állami Egyetem (ASU) kutatói a vastag- és végbéldaganatok kialakulására. A felfedezés megerősíti a kapcsolatot az étkezéskor szervezetünkbe bevitt telített zsírsavak és a kolorektális rák progressziója, kifejlődése között - írja a Medical Xpress.

A vastag- és végbélrák a második helyen áll az Egyesült Államok tumor-halálozási listáján, ezért is fontos a mostani felfedezés. Magyarországon a férfiak között a második, a nők között a harmadik leggyakoribb rosszindulatú daganatról van, a népesség egészét tekintve atüdőrák után következik.

A Raymond DuBois, az ASU Biodesign Intézetének igazgatója által vezetett csoport egy veszélyes molekulát azonosított, amelynek "ártalmatlanításával" egérkísérletekben sikerült leállítaniuk olyan folyamatokat, amelyek kulcsfontosságúak a vastag- és végbélrák kialakulásában és növekedésében. A molekula neve, Peroxiszóma Proliferáció Aktiválta Receptor delta, azaz PPAR delta. Maga a molekula már korábban is ismert volt, de ezzel a funkciójával a tudósok nem voltak tisztában.
 

DuBois azért tartja fontosnak az eredményeiket, mert így sikerülhet akár olyan terápiát is kifejleszteniük, ami a PPAR delta blokkolásával a kolorektális rák és az IBD (gyulladásos bélbetegség) ellen is hatékony lehet a jövőben. Erről április 21-én publikáltak tanulmányt aProceedings of the National Academy of Sciences című szaklapban.

A kutatók statisztikák vizsgálata nyomán kezdtek neki mostani munkájuknak. Kiderült ugyanis, hogy a nemszteroid-alapú gyulladásellenes szerek (NSAID-ek) 40-50 százalékkal csökkentik a kolorektális rák kockázatát. Vagyis: aki gyulladáscsökkentőt szedett, feleakkora eséllyel betegedett meg tumorban. 

Az NSAID-ek azt a COX-2 nevű enzimet célozzák meg a szervezetben, amely a gyulladásokban szerepet játszó prosztaglandin E2 (PGE2) nevű molekula termeléséért felelős. (A prosztaglandin emberi szervezetben betöltött összetett szerepéről a Wikipedia magyar oldalán lehet olvasni.) A PGE2 gyakori a kolorektális rákok esetében. Éppen ezért DuBois-ék a COX-2/PGE2-szabályozást kezdték el elemezni. 

Az amerikai Betegségmegelőző és -ellenőrző Centrum szerint a vastag- és végbélrákokkialakulásával többek között összefügg a telített zsírsavak fogyasztása is. A sejtek "szemetesvödrei", amelyekben a telített zsírsavakat tárolják, a peroxiszómák. A PPAR-ok központi szerepet játszanak a sejten belül a zsírok lebontásában és tárolásában. Közülük DuBois-ék egy molekula szerepét vizsgálták, a PPAR deltáét, amely krónikus gyulladások idején és a kolorektális rák kifejlődésekor is jelen van. 

Egérkísérletben a kutatók kilökték azt a gént, amely a PPAR termeléséért felelős. Ezután azt látták, hogy az érintett egerek sejtjei nincsenek a krónikus gyulladás állapotában. Közben mérték a COX-2 szintet, és kiderült, erre nincs hatással a PPAR "leállítása". Vagyis a PPAR a COX-2 kialakulásának, termelődésének beindításához szükséges, így a gyulladás és a rák kialakulásához, a folyamat kezdetéhez kötődik.